肥胖的发病机制与遗传因素、神经精神因素、高胰岛素血症、棕色脂肪组织异常等有关。
1.遗传因素
普通单纯性肥胖可能是多基因遗传性疾病，遗传在其发病中起着易发的作用。父母体重正常的孩子肥胖的概率约为10％，父母中的一胖，子女肥胖率约为50％;父母双方都肥胖，子女肥胖率上升到80％，同卵孪生儿患肥胖的几率接近100％，但它的遗传方式尚未确定。肥胖者收养的子女患病率不高，不能简单地用生活习惯等后天因素来解释。
瘦素(leptin)，又称脂肪抑制素，是体内肥胖基因 (ob gene)蛋白质是由脂肪细胞合成和分泌的激素。瘦素和食欲素(orexin)变化，参与了肥胖的发病过程，它们主要作用于下丘脑的两种相反的肽，瘦素使食欲下降，能量消耗增加和减肥，增加食欲刺激饮食行为导致肥胖。在生理上，当摄入量增加，脂肪储存增加时，瘦素分泌增加，通过下丘脑使身体出现一系列反应，如食欲、能量消耗、交感神经兴奋、脂肪分解、合成、体重增加。当身体饥饿时，瘦素分泌减少，但也通过下丘脑出现一系列保护反应，如食欲、能量消耗、体温、食欲分泌增加、刺激饮食行为，以保持体重不会减少太多。在人类肥胖中，只有大约5％可能存在有ob基因合成异常，这部分患者绝对缺乏瘦素，剩余95％肥胖者的主要异常是内源性瘦素抵抗、瘦素受体和受体后障碍，导致瘦素分泌继发性增加，类似于2型糖尿病。
2.神经精神因素
人类和各种动物的下丘脑中有两对与饮食行为相关的神经核。一对是腹部核心，也被称为饱腹中心；另一对是腹部核心，也被称为饥饿中心。饱腹中心兴奋，食欲增加；饥饿中心兴奋，厌食。两者相互调节，相互限制，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节在正常范围内，保持正常体重。当脑膜炎、脑炎后遗症、创伤、肿瘤等病理变化时，下丘脑病变如腹部核心损伤，腹部核功能相对亢进，贪婪，导致肥胖。相反，当腹部外核受损时，腹部内核功能相对亢进，害怕进食，导致体重减轻。此外，该地区与更先进的神经组织有密切的解剖关系，后者也可以在一定程度上调节食物摄入中心。下丘脑血脑屏障相对较弱，这种解剖特征使血液中的各种生物活性因素容易移动到该地区，从而影响食物摄入行为：葡萄糖、游离脂肪酸、多巴胺等因素。5-羟色胺、胰岛素等。此外，精神因素往往影响食欲，诱饵中心的功能受精神状态的影响，当精神过度紧张、交感神经兴奋或肾上腺素神经受到刺激时(尤其是α受体占优势)，食欲受抑制；当迷走神经兴奋，胰岛素分泌增加时，食欲往往会增加。
3.改变内分泌系统
肥胖患者血浆胰岛素水平高，葡萄糖负荷刺激后胰岛素分泌水平高，表明高胰岛素血症可导致多吃肥胖。高胰岛素血症肥胖患者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。胰岛素对促进脂肪积累有显著作用，通过以下环节促进体脂增加：
(1)将葡萄糖推入细胞，然后合成中性脂肪。
(2)抑制脂肪细胞中脂肪的使用。应该指出的是，一些肥胖者没有高胰岛素血症，肥胖的原因有很多。
Facchinetti在13名肥胖儿童中发现血浆β由此推断，肥胖儿童的内啡肽水平升高，不能被地塞米松抑制。β内啡肽不释放促肾上腺皮质激素(CRH)控制，鸦片拮抗剂纳洛酮可以消失多吃。肥胖者对胰岛素的抵抗会导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症会降低胰岛素受体，增加胰岛素抵抗力，从而形成恶性循环。胰岛素分泌的增加可以刺激饮食的增加，抑制脂肪分解，从而导致体内脂肪的积累。
4.褐色脂肪组织异常
棕色脂肪组织主要分布在肩胛骨、颈部和背部、腋窝、纵向隔离和肾脏周围，外观为浅棕色，细胞体积变化相对较小。棕色脂肪组织是一种产热器官，β3研究发现，肾上腺素能受体主要表现为棕色脂肪，参与能量平衡和脂肪储存调节，促进脂肪分解，β3肾上腺素能受体基因突变，其棕色脂肪表达障碍、热作用和促进脂肪分解，脂肪储存增加导致肥胖。
5.其他
吃太多可以通过刺激小肠产生过多的肠抑胃肽 (GIP)，GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少，促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下时，可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解，由于全身不同部位的脂肪组织对皮质醇和胰岛素的敏感性可能不同，四肢对皮质醇的动员脂肪作用较面颈部和躯干部敏感而对胰岛素的脂肪合成较不敏感，使四肢的脂肪组织动员分解而再沉积于躯干部，从而形成典型的向心性肥胖。性腺功能低下时，不论是女性绝经期后、男性类无睾或无睾症患者均有肥胖表现，可能与脂肪代谢紊乱有关。总之，激素是调节脂肪代谢的重要因素，尤其是三酰甘油的合成和动员分解，均由激素通过对酶的调节而决定其增减动向。
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